Болезни Альцгеймера и Паркинсона имеют общее происхождение

Болезни Паркинсона и Альцгеймера провоцируют сбой в функционировании идентичных ферментов, входящих в структуру нервных клеток, которые ответственны за переработку белкового типа «мусора» в организме. При болезни Паркинсона, все обрывки альфа-синуклеина будут функционировать аналогично фрагментным соединениям тау-белка при развитии Альцгеймера. Если сам по себе фермент AEP способен распознать нитки тау-белка, для него не составит труда сделать это и с альфа-синуклеином. Это говорит о том, что болезни Альцгеймера и Паркинсона имеют общее происхождение.

Согласно экспертным данным, работа фермента AEP во многом определяет развитие и течение у пациента болезни Альцгеймера, играя в процессе развития старческое деменции ключевую роль. Именно этот фермент по ошибке «обрезает» часть молекулы тау-белка. Из-за этого молекулы начинают сбиваться в клубни и изнутри разрушать новые, нервные клетки.

Изучая детально строение клеток серого вещества головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона, ученые отметили, что концентрация AEP в составе клеток невероятно высока. Чем старше пациент – тем выше показатели его концентрации и потому это подтолкнуло на мысль, о необходимости его замены в процессе развития патологических изменений, формировании в пораженных органах клубков альфа-синуклеина.

Эксперты провели исследование всего процесса жизнедеятельности клубков нервов во взятых образцах тканей пораженного головного мозга у пациента с диагнозом болезнь Паркинсона. Оказалось, что молекулярные соединения AEP фактически взаимодействовали с соединением альфа-синуклеин и обрезали его. Этого не делал ни один фермент.

При этом сама скорость реакций, протекающих между белковыми соединениями и ферментом – напрямую предопределена одним единственным параметром, а именно возрастом человека. Соответственно – чем старше сам пациент, тем быстрее АЕР будет разрушать структуру молекул альфа-синуклеина, формируя из обрывков клубни.

Сами по себе лизосомы будут протекать сильнее и быстрее в пожилом возрасте в силу накопления многих проблем в работе всего генома и белков в структуре нейрона. Если отключить работу гена, производящего АЕР, то можно говорить о том, что удастся излечить саму болезнь, даже если в организме присутствует большое количество альфа-синуклеина.

Новые особые соединения, блокирующие саму работу АЕР, могут быть использованы в борьбе с Альцгеймером и Паркинсоном. Первые образцы таких лекарств уже прошли успешные испытания на лабораторных грызунах.